PSORIASIS

Apa sih psoriasis itu?

Psoriasis adalah penyakit autoimun yang mengenai kulit, ditandai dengan sisik yang berlapis berwarna keperakan, disertai dengan penebalan warna kemerahan dan rasa gatal atau perih. Bila sisik ini dilepaskan maka akan timbul bintik perdarahan di kulit dibawahnya.
Psoriasis sering timbul di kuku, dimulai dari bintik putih pada kuku sampai ke penebalan kuku, juga mengenai kulit kepala (skalp) ditandai dengan sisik besar dan penebalan dengan warna kemerahan yang akan melewati batas rambut. Selain itu penyakit ini sering mengenai siku dan lutut, walaupun dapat juga mengenai wajah, lipat lutut dan siku, genitalia, telapak tangan dan kaki, sesuai tingkat keparahannya penyakit ini bisa meluas keseluruh tubuh (eritroderma) yang akan menimbulkan kegawatan dan dapat mengancam jiwa.
Psoriasis sampai saat ini belum diketahui penyebabnya, walaupun telah ditemukan gen yang bermutasi pada penderita. Penyakit ini dapat mengenai segala usia dan kedua jenis kelamin dengan kemungkinan yang sama. Prevalensinya diperkirakan mengenai 1-2% penduduk dunia.
Psoriasis dipicu oleh kelainan herediter pada gen yang membawa kecenderungan, faktor lingkungan seperti trauma dan cuaca, faktor penyakit lain seperti infeksi dan stress, faktor obat-obatan seperti anti malaria, beta blocker, alkohol, serta status imunologi penderita seperti HIV, kanker dan atopi.
ARTRITIS PSORIATIKA adalah penyakit radang sendi yang ditandai dengan rasa nyeri atau kekakuan pada sendi terutama sendi di jari tangan dan kaki tapi dapat juga menyerang sendi lainnya. Kekakuan terjadi terutama pada pagi hari dan berkurang setelah melakukan aktivitas. Sesuai dengan tingkat keparahannya dapat timbul bengkak pada sendi sampai kehancuran sendi yang terkena sehingga menimbulkan kecacatan.
Artritis Psoriatika menyerang 10% penderita PSORIASIS, walaupun demikian dapat juga timbul sendiri dengan prevalensi dibawah 1% penduduk.
PSORIASIS dan ARTRITIS PSORIATIKA belum dapat disembuhkan dan sangat mengganggu kualitas hidup penderita setara dengan penurunan fungsi fisik dan mental pada penderita kanker, diabetes dan depresi.
PSORIASIS sampai saat ini belum dapat disembuhkan secara total. Pengobatan dilakukan secara bertahap dengan obat topikal (oles), obat sistemik (minum), penyinaran (ultraviolet), laser dan obat biologik. Pemilihan mempertimbangkan efektifitas, toksisitas, kemampuan penderita (harga mahal atau berulangkali, berkelanjutan).
PSORIASIS membutuhkan perubahan gaya hidup dan perawatan kulit yang berkelanjutan. Makanan menurut penelitian tidak berpengaruh bagi penderita, tapi sebagian penderita mengalami perbaikan setelah mengurangi makanan berlemak, pedas dan menjadi vegetarian. Alkohol dan merokok sangat mempengaruhi penyakit ini.

Penyebab
Penyebab psoriasis belum sepenuhnya dipahami. Ada dua hipotesis utama tentang proses yang terjadi dalam perkembangan penyakit. Yang pertama menganggap psoriasis sebagai terutama gangguan pertumbuhan berlebihan dan reproduksi sel-sel kulit. Masalahnya adalah hanya dipandang sebagai kesalahan dan keratinosit epidermis nya. Hipotesis kedua melihat penyakit sebagai gangguan kekebalan-dimediasi di mana reproduksi berlebihan sel kulit adalah faktor sekunder yang dihasilkan oleh sistem kekebalan tubuh. Sel T (yang biasanya membantu melindungi tubuh terhadap infeksi) menjadi aktif, bermigrasi ke dermis dan memicu pelepasan sitokin (tumor necrosis factor-alfa TNFa, khususnya) yang menyebabkan peradangan dan produksi cepat sel-sel kulit. Hal ini tidak diketahui apa yang memicu aktivasi sel T.
Model kekebalan-dimediasi psoriasis telah didukung oleh pengamatan bahwa obat imunosupresan dapat membersihkan plak psoriasis. Namun, peran sistem kekebalan tubuh tidak sepenuhnya dipahami, dan baru-baru ini dilaporkan bahwa hewan model psoriasis dapat dipicu pada tikus kekurangan sel T. Model binatang, bagaimanapun, hanya mengungkapkan beberapa aspek yang menyerupai psoriasis manusia.
Dikompromikan fungsi penghalang kulit memiliki peran dalam kerentanan psoriasis.
Psoriasis adalah penyakit yang cukup istimewa. Sebagian dari pengalaman orang tentang psoriasis adalah satu di mana hal itu mungkin memperburuk atau memperbaiki tanpa alasan yang jelas. Studi faktor yang terkait dengan psoriasis cenderung didasarkan pada kecil (biasanya rumah sakit berbasis) sampel individu. Studi-studi ini cenderung menderita dari masalah perwakilan, dan ketidakmampuan untuk menggoda keluar asosiasi kausal dalam menghadapi yang lain (mungkin tidak diketahui) faktor intervensi. Temuan yang bertentangan sering dilaporkan. Namun demikian, wabah pertama kadang-kadang dilaporkan stres berikut ini (fisik dan mental), luka kulit, dan infeksi streptokokus. Kondisi yang telah dilaporkan sebagai menyertai memburuknya penyakit ini termasuk infeksi, stres, dan perubahan musim dan iklim. Obat-obatan tertentu, termasuk garam lithium dan beta blocker, telah dilaporkan memicu atau memperburuk penyakit. Konsumsi alkohol berlebihan, merokok dan obesitas dapat memperburuk psoriasis atau membuat manajemen kondisi sulit.
Individu yang menderita dari dampak lanjutan dari Human immunodeficiency virus atau HIV, sering menunjukkan psoriasis. Ini menyajikan sebuah paradoks untuk peneliti sebagai terapi tradisional yang mengurangi jumlah T-sel umumnya menyebabkan psoriasis untuk memperbaiki. Namun, seperti CD4-T-sel yang menurun dengan perkembangan HIV, memburuk psoriasis. Selain itu, HIV biasanya ditandai dengan profil sitokin Th2 yang kuat, sedangkan psoriasis vulgaris dicirikan oleh pola Th1 sekresi kuat. Ini hipotesis bahwa kehadiran CD4-T-your berkurang menyebabkan aktivasi berlebihan dari CD8-T-Sel, yang bertanggung jawab atas eksaserbasi psoriasis pada pasien HIV-positif. Penting untuk diingat bahwa sebagian besar individu dengan psoriasis sehat dan adanya rekening HIV kurang dari 1% kasus. Prevalensi psoriasis pada populasi HIV-positif berkisar dari 1 sampai 6 persen, yaitu sekitar 3 kali lebih tinggi daripada populasi normal.
Psoriasis lebih mungkin terjadi pada kulit kering dibandingkan kulit berminyak atau baik pelembap, dan khususnya setelah cedera kulit eksternal seperti goresan atau dipotong. Hal ini diyakini disebabkan oleh infeksi, di mana organisme penyebab infeksi berkembang dalam kondisi kulit kering dengan minyak kulit minimal, yang dinyatakan melindungi kulit dari infeksi. Kasus untuk psoriasis berlawanan dengan kasus kaki atlet, yang terjadi karena infeksi jamur dalam kondisi basah sebagai lawan kering pada psoriasis. Infeksi ini menyebabkan peradangan, yang menyebabkan gejala-gejala umumnya terkait dengan psoriasis, seperti gatal-gatal dan pergantian kulit cepat, dan menyebabkan kulit kering sebagai organisme penyebab infeksi menyerap kelembaban yang dinyatakan akan pergi ke kulit. Untuk mencegah kulit kering dan mengurangi gejala psoriasis, disarankan untuk tidak menggunakan lulur mandi, karena mereka tidak hanya merusak kulit dengan meninggalkan goresan-goresan kecil, mereka juga mengikis minyak alami kulit. Disarankan untuk menggunakan bedak bubuk setelah mencuci seperti itu membantu menyerap kelebihan kelembaban yang tidak akan pergi ke agen menginfeksi. Selain itu, pelembab dapat diterapkan untuk melembabkan kulit, dan lotion digunakan untuk meningkatkan fungsi kelenjar minyak kulit.

Gejala

Jika pada kulit Anda ada bintik-bintik merah dan kemudian menyebar ke hampir seluruh tubuh, maka bisa jadi ini merupakan penyakit Psoriasis. Apalagi jika bintik merah tersebut semakin melebar dan ditumbuhi sisik putih keperak-perakan dan tebal. Lantas, bagaimana pula cara mengatasinya?

Endang (25), awalnya mengira jika bintik merah yang muncul di leher dan tangannya merupakan semacam penyakit kulit yang disebabkan jamur. Namun, lama-lama bercak merah ini semakin lebar. Setelah ke dokter kulit, baru diketahui jika ia menderita psoriasis. “Sebenarnya belum pernah dengar soal penyakit ini,” kata ibu dari satu anak ini.

Apa yang dialami Endang ini bisa saja Anda alami. Tapi jika ini terjadi, jangan langsung panik. Karena stres bisa memperparah kondisi ini.

Menurut Dokter Spesialisi Kulit dan Kelamin Tudung Hidayat, psoriasis adalah penyakit radang kulit yang sifatnya hilang timbul (residfis). “Penyakit ini ditandai dengan bercak-bercak merah bersisik kasar dan tebal,” katanya, saat ditemui di Rumah Sakit Raden Mataher, kemarin.

Ia mengatakan, psoriasis bisa terjadi pada semua orang dan tidak ada hubungannya dengan jenis kelamin, etnik, warna kulit maupun kulit putih. Penyakit ini pun bisa timbul kapan saja. Dan biasanya terjadi pada usia dewasa. “Jarang terjadi pada bayi dan anak,” katanya.

Sampai saat ini, penyakit psoriasis belum diketahui apa penyebabnya. Tapi memang ada gen abnormal yang mengarah ke pembentukan psoriasis pada penderita, sehingga penyakit psoriasis ini mempunyai risiko menjadi penyakit keturunan. “Tapi belum tentu juga faktor dominan, yang artinya jika orang tuanya terkena, anaknya nanti pasti terkena. Bisa jadi pada cucunya atau keturunan di bawahnya,” tambahnya.

Namun, pada umumnya psoriasis ini tidak membahayakan jiwa, walaupun sangat mengganggu kualitas hidup, seperti kehidupan pribadi, sosial, dan pekerjaan. Ia juga tidak berkembang menjadi kanker. “Makanya, tidak perlu khawatir,” lanjutnya.

Memang ada beberapa keadaan lingkungan atau faktor tertentu yang dapat menjadi pencetus psoriasis, antara lain stres, cuaca dingin dan kelembapan rendah, obat-obatan tertentu hingga makanan meski belum jelas hubungannya.

Proses munculnya gejalanya dimulai dari turn over epidermis atau kulit ari. Jika normalnya pergantian kulit yang terlalu cepat. Jika normalnya pergantian kulit berlangsung dalam waktu 3-4 minggu, proses pergantian psoriasis berlangsung sangat cepat, yaitu sekitar antara 2-4 hari.

Psoriasis juga dapat menyerang kulit kepala. Gejalanya adalah muncul pecahan-pecahan kulit kering yang menyerupai ketombe. “Ini juga bisa kena kuku. Biasanya terlihat lubang-lubang kecil dan keruh pada kuku. Terkadang ada pula yang tanpa rasa gatal sama sekali,” imbuhnya.

Ada beberapa psoriasis yang biasa ditemukan, yakni bentuk vulgaris (bentuk plak), bintik-bintik (guttate), bentuk pada bagian lipatan (flexura), bentuk menyebar luas atau eritroderma (seluruh kulit), bentuk gelembung bernanah (pustula), bentuk mengelupas (exfoliative), dan yang terakhir psoriasis sendi (psoriasis yang disertai dengan radang sendi). “Lama-lama memang menembus tulang dan rasanya ngilu kayak rematik,” tukasnya.(*)

Pengobatan

DISMENOREA

Apa sih Dismenorea itu?

Dismenorea merupakan rasa sakit akibat menstruasi yang sangat menyiksa karena nyerinya luar biasa menyakitkan. Jika terjadi pada wanita bekerja, tentu saja hal tersebut akan sangat mengganggu aktivitas dan produktivitasnya. Dismenorea terbagi menjadi dua, yaitu dismenorea primer dan dismenorea sekunder.

Dismenorea primer terjadi dua hari sebelum menstruasi tiba dan biasanya hilang setelah memasuki masa menstruasi. Sekitar 10% penderita dismenorea primertidakdapatmengikuti kegiatan sehari-hari. Dismenorea sekunder hampir mirip dengan dismenorea primer, tetapi akibatnya lebih parah dan biasanya lebih lama daripada dismenorea primer.

Tanda-Tanda

1. Kram perut bagian bawah yang menjalar ke punggung atau kaki.
2. Biasanya disertai gejala gastrointestinal dan gejala neurologis, seperti emosi yang labil.

Penyebab

1. Adanya hiperaktivitas dari uterus, endotelin, prostaglandin, vasopressin, dan kerusakan saraf perifer.
2. Memiliki penyakit radang panggul, pemasangan IUD, tumor pada tuba fallopii, usus, atau vesika urinaria, polip uteri, dan inflammatory bowel desease.
3. Bekas luka karena pernah melakukan operasi pada organ reproduksi sebelumnya.

Pencegahan

1. Dismenorea mungkin sulit untuk dicegah, tetapi untuk gejala yang sangat parah dapat dikurangi dengan cara meminum obat pereda rasa sakit.
2. Beristirahat, menarik napas panjang, menenangkan diri, berolahraga ringan, mengonsumsi sayur, dan buah-buahan.
3. Mengompres bagian yang terasa sakit dengan air panas.
4. Mengonsumsi jamu kunyit asem, terutama menjelang haid.
5. Adapun obat herbal untuk mengurangi gejala dismenorea menurut Hembing dalam buku yang ditulisnya adalah 30 gram temu lawak (diiris-iris) +15 gram bunga mawar merah +15 gram daun dewa +10 gram umbi teki kering, semua dicuci bersih dan direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 300 cc, disaring, airnya diminum 2 kali sehari.

Skoliosis

Apa sih itu skoliosis?
Skoliosis adalah kelainan pada rangka tubuh yang berupa kelengkungan tulang belakang.^[1] Sebanyak 75-85% kasus skoliosis merupakan idiofatik, yaitu kelainan yang tidak diketahui penyebabnya.^[1] Sedangkan 15-25% kasus skoliosis lainnya merupakan efek samping yang diakibatkan karena menderita kelainan tertentu, seperti distrofi otot, sindrom Marfan, sindrom Down, dan penyakit lainnya.^[1] Berbagai kelainan tersebut menyebabkan otot atau saraf di sekitar tulang belakang tidak berfungsi sempurna dan menyebabkan bentuk tulang belakang menjadi melengkung.^[1]
Ahli bedah tulang (ortopedi) mengklasifikasikan idiofatik skoliosis ke dalam empat kategori berdasarkan usia penderita ketika kelengkungan tulang terlihat untuk pertama kalinya.^[2] Keempat kategori tersebut adalah skoliosis idiofatik anak-anak, remaja, pada remaja yang berada di sekitar masa pubertas, dan dewasa.^[2] 

Dalam perkembangannya, Scoliosis lebih lanjut Pada umumnya dibagi atas dua kategori diantaranya adalah Scoliosis Struktural dan Non Struktural. 

Scoliosis Struktural

• Suatu kurvatura lateral spine yang irreversible dengan rotasi vertebra yang menetap. Rotasi vertebra terbesar terjadi pada apex. Jika kurva bertambah maka rotasi juga bertambah. Rotasi ini menyebabkan saat foward bending costa menonjol membentuk hump di sisi convex. Sebaliknya dada lebih menonjol di sisi concav. Scoliosis struktural tidak dapat dikoreksi dengan posisi atau usaha penderita sendiri.
• 
  Scoliosis Non Struktural / Fungsional Scoliosis / Postural Scoliosis
• Suatu kurvatura lateral spine yang reversibel dan cenderung terpengaruh oleh posisi. Di sini tidak ada rotasi vertebra. Umumnya foward/side bending atau posisi supine/prone dapat mengoreksi scoliosis ini.
•  
• Deskripsi Kurva
• Arah scoliosis ditentukan berdasarkan letak apexnya.
• Kurva mayor/kurva primer adalah kurva yang paling besar, dan biasanya struktural. Umumnya pada scoliosis idiophatic terletak antara T4 s/d T12
• Kurva kompensatori adalah kurva yang lebih kecil, bisa kurva struktural maupun non struktural. Kurva ini membuat bahu penderita sama tingginya.
• Kurva mayor double, disebut demikian jika sepadan besar dan keparahannya, biasanya keduanya kurva struktural.
• Apex kurva adalah vertebra yang letaknya paling jauh dari garis tengah spine.

Letak dan Bentuk Kurva

• letak kurva bisa di cervical, thoracal, lumbal, atau beberapa area
• bentuk kurva

• Kurva C : umumnya di thoracolumbal, tidak terkompensasi, kemungkinan karena posisi asimetri dalam waktu lama, kelemahan otot, atau sitting balance yang tidak baik.
• Kurva S : lebih sering terjadi pada scoliosis idiophatic, di thoracal kanan dan lumbal kiri, ada kurva mayor dan kurva kompensatori, umumnya struktural.

Derajat Scoliosis

• Derajat scoliosis tergantung pada besar sudutnya dan besar rotasinya. Makin berat derajat scoliosis makin besar dampaknya pada sistim kardiopulmonal.
• Teknik Pengukuran Scoliosis

• Pengukuran sudut kurva dapat dilakukan dengan metode Cobb atau Risser-Ferguson. Lihat gambar.
• Pengukuran rotasi vertebra dengan menilai x-raynya dibagi menjadi 4 tingkat. Lihat gambar.

Gambar Pengukuran kurva dan rotasi scoliosis Berkas:Http://www.scoliosis.co.id/images/cobbmethode.png Berkas:Http://www.scoliosis.co.id/images/measurement.png

• Klasifikasi dari derajat kurva scoliosis

• Scoliosis ringan : kurva kurang dari 20 º
• Scoliosis sedang : kurva 20 º – 40 º /50 º. Mulai terjadi perubahan struktural vertebra dan costa.
• Scoliosis berat : lebih dari 40 º /50 º. Berkaitan dengan rotasi vertebra yang lebih besar, sering disertai nyeri, penyakit sendi degeneratif, dan pada sudut lebih dari 60 º - 70 º terjadi gangguan fungsi kardiopulmonal bahkan menurunnya harapan hidup

Klasifikasi Scoliosis berdasarkan etiologi

• Etiologi Scoliosis Struktural :

• Idiophatic : sekitar 75-85 %. Onset umumnya adolescent. Lebih banyak pada wanita. Secara teori dikaitkan dengan malformasi tulang selama pertumbuhan, kelemahan otot di satu sisi, postur abnormal , dan distribusi abnormal muscle spindle otot paraspinal.
• Neuromuscular : 15 – 20 % , seperti CP, myelomeningocele, neurofibromatosis, Polio, paraplegi traumatik, DMD, dll
• Osteopathic : congenital (hemivertebra) atau acquired ( rickets, frakture, dll )

Berkas:Http://www.scoliosis.co.id/images/first.png

• Etiologi Scoliosis Nonstruktural

• Leg length discrepancy : True LLD atau Apparent LLD.
• Spasme otot punggung
• Habitual asymmetric posture

Evaluasi Scoliosis

• Prosedur Evaluasi

• Postural assessment, Evaluasi dilakukan dengan inspeksi anterior, lateral dan posterior penderita. Perhatikan adanya :

• Level bahu asimetris
• Skapula yang prominence di sisi convex
• Protusi hip di satu sisi
• Pelvic obliquity
• Meningkatnya lordotik lumbal

• Flexibility of the curve, Lakukan evaluasi dengan lateral dan foward bending untuk melihat adanya kelainan struktural. Lihat gambar.

• Lateral bending ke sisi convex untuk melihat apakah kurva scoliosis bisa terkoreksi. Lateral bending yang asimetris menunjukkan adanya kelainan struktural.
• Foward bending untuk melihat adanya rotasi vertebra di sisi convex berupa hump.

• Evaluation of muscle strength

• a. Otot sisi convex lemah
• b. Otot perut dan back extensor lemah
• c. Jika ada pelvic obliquity maka otot hip juga lemah pada sisi convex ( hip yang lebih rendah )

• Diagnosa Scoliosis dibuat berdasarkan :

• Anamnesa dan pemeriksaan fisik yang lengkap
• Pemeriksaan tambahan

• a. X-ray standard scoliosis dilakukan dengan berdiri AP, bending kanan, bending kiri. Dilakukan pula evaluasi Risser Sign dan kalau perlu Bone Age.
• b. Pada scoliosis sedang dan berat seringkali perlu dilakukan pemeriksaan fungsi paru berupa vital capacity dan total lung capacity

Dislipidemia

Apa sih Dislipidemia itu?

Definisi

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan pe­ning­katan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Dislipidemia mengacu pada kondisi di mana terjadi abnormalitas profil lipid dalam plasma.

Beberapa kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida (TG), serta penurunan kolesterol HDL. Berbagai perubahan profil lipid tersebut saling terkait satu dengan lain sehingga tidak dapat dibicarakan sendiri-sendiri.
Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan penyakit jantun­g koroner. Dislipidemia adalah salah satu komponen dalam trias sindrom meta­boli­k selain diabetes dan hipertensi.

Aspek Biokimia Lipid

Lipid merupakan substansi yang bersifat hidrofobik. Artinya, dalam keadaan normal tanpa molekul pengikat, lipid tidak dapat larut dalam plasma darah. Agar lipid dapat larut dalam darah, lipid berikatan dengan apolipoprotein membentuk lipoprotein. Pemahaman tentang apolipoprotein dan lipoprotein penting karena berperan dalam patofisiologi tipe-tipe dislipidemia tertentu.

PERAN DIET DIDALAM PENANGANAN DISLIPIDEMIA

Berikut aspek diet yang perlu diperhatikan dalam menangani dislipidemia, menurut Konsensus Dislipidemia Indonesia

1. Gizi Seimbang

Diet terapeutik apapun harus memadai dalam keseimbangan zat-zat gizi/diet seimbang sesuai dengan nilai kecukupan yang dianjurkan. Pada pelaksanaannya harus terdiri dari bermacam-macam makanan dari semua kelompok makanan dengan mengacu pada slogan "4 sehat 5 sempurna".

2. Lemak Total

Lemak total pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II sebaiknya < 30% kalori total. Pengurangan lemak total mempermudah pengurangan lemak jenuh dan mungkin membantu penurunan berat badan pada pasien dengan obesitas. Asupan lemak total saat ini di Amerika Serikat rata-rata adalah 36-37% dari seluruh kalori, sedangkan di Indonesia rata-rata hanya 18% dari seluruh kalori. Pada ekonomi golongan menengah dan atas di Indonesia asupan lemak kira-kira 35 % dari total kalori. Oleh karena itu, asupan lemak harus dikurangi sekitar seperlimanya untuk mencapai sasaran tersebut di atas.

Pengurangan asupan lemak total dapat dicapai dengan 2 cara. Cara pertama, karbohidrat kompleks dapat menjadi substitusi isokalori lemak, khususnya lemak jenuh. Penggantian ini akan membantu penurunan kadar kol-LDL. Cara yang kedua, lemak yang tinggi asam lemak jenuh dapat dihilangkan dari diet tanpa penggantian kalori pada perorangan dengan berat badan lebih.

3. Lemak Jenuh

Lemak jenuh terdiri dari 3 asam lemak utama yang dapat meningkatkan kolesterol, yang mempunyai panjang rantai karbon 12 (asam laurat), 14 (asam miristat) dan 16 (asam palmitat). Makanan yang kaya ketiga asam lemak jenuh ini adalah target utama yang harus dikurangi. Efek dominan lemak jenuh adalah meningkatkan kadar kol-LDL. Untuk Indonesia, termasuk di antaranya adalah lemak mentega (terdapat pada mentega, susu, krim, es krim dan keju) dan lemak sapi, babi, kambing dan unggas. Sisanya adalah dari produk nabati. Hidrogenasi (penambahan atom hidrogen) adalah suatu proses mengubah minyak nabati menjadi lemak yang lebih padat, mengubah asam lemak tak jenuh menjadi asam lemak trans. Pasien dengan kadar kolesterol yang tinggi sebaiknya membatasi asupan makanan yang tinggi asam lemak trans, misalnya shortening yang dihidrogenasi, beberapa jenis margarin, dan makanan yang mengandung lemak ini. Namun demikian, margarin lunak atau cair umumnya mempunyai kandungan asam lemak trans yang lebih rendah dibanding jenis yang padat, bahkan margarin mempunyai potensi yang lebih rendah untuk meningkatkan kolesterol dibanding mentega. Margarin lunak masih menjadi pilihan yang lebih baik untuk olesan dan memasak dibanding mentega. Konsumsi santan yang kental juga harus dihindari.

4. Lemak Tidak Jenuh Rantai Tunggal

Pada kedua tahap diet terapeutik, lemak tak jenuh rantai tunggal, terutama asam oleat, dapat mencapai 15% kalori total. Asam oleat adalah asam lemak utama yang terdapat pada kacang tanah, minyak zaitun, minyak canofa. Selama bertahun-tahun, asam oleat dianggap netral terhadap kolesterol total, tidak meningkatkan maupun menurunkan kadar kolesterol. Narnun demikian bukti terbaru menunjukkan bahwa asam oleat dapat menyebabkan penurunan kadar kol-LDL hampir sebesar asam linoleat yang tidak jenuh dan berantai ganda jika salah satunya menggantikan lemak jenuh dalam diet.

5. Lemak Tidak Jenuh Rantai Ganda

Ada dua kelompok utama lemak tak jenuh rantai ganda, yang biasa disebut asam lemak omega-6 dan omega-3. Asam lemak omega-6 utama adalah asam linoleat. Substitusi lemak jenuh tinggi dengan makanan kaya asam linoleat menghasilkan penurunan kadar kol-LDL. Beberapa minyak nabati kaya akan asam linoleat, misalnya minyak kedelai, minyak jagung, minyak safflower dan biji bunga matahari. Minyak ini, sebagaimana yang tinggi asam lemak tak jenuh tunggal, mempunyai densitas kalori yang tinggi sehingga dapat menaikkan asupan kalori dan menaikkan berat badan. lkan dan kerang adalah sumber utama asam lemak omega-3. Asam lemak utama pada kelompok ini adalah asam eikosapentaenoat (EPA) dan asam dokosaheksaenoat (DHA). Keduanya mempunyai efek yang kecil terhadap kadar kol- LDL pada pasien dengan kadar trigliserida normal. Beberapa data epidemiologis menunjukkan bahwa konsumsi ikan jenis apa pun, yang mengandung asam lemak omega-3, berhubungan dengan penurunan resiko PKV ; belum jelas apakah hubungan nyata ini disebabkan oleh lemak ikan itu sendiri atau faktor lain. Karena mengandung lemak jenuh yang rendah, ikan baik sebagai sumber protein dalam diet.

6. Kolesterol

Konsumsi kolesterol yang tinggi menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis pada sejumlah besar hewan penelitian, termasuk primata bukan manusia. Meskipun asupan tinggi kolesterol pada manusia tidak selalu menyebabkan peningkatan secara nyata kadar kolesterol serum seperti pada kelinci dan beberapa primata, studi epidemiologis menunjukkan bahwa peningkatan asupan kolesterol meningkatkan rata-rata kadar kolesterol serum pada suatu populasi. Namun demikian derajat peningkatan bervariasi dari orang ke orang. Oleh karena itu, diet tinggi kolesterol berperan dalam kenaikan kadar kol-LDL pada banyak pasien resiko tinggi sehingga meningkatkan resiko PKV. Studi epidemiologis selanjutnya menunjukkan bahwa peningkatan asupan kolesterol meningkatkan resiko PKV melebihi efek peningkatan kadar kolesterol serum. Mekanisme efek yang terakhir ini belum diketahui.

7. Protein

Asupan protein pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II rata-rata adalah 15% dari kalori total. Pada beberapa hewan penelitian, protein nabati (contohnya protein kedelai) menurunkan kadar kolesterol dibandingkan dengan protein hewan; efek ini tidak ditemukan pada manusia dengan jumlah asupan protein yang biasa.

8. Karbohidrat

Karbohidrat sebaiknya merupakan penyumbang > 55% dari jumlah kalori total pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II, dan sebaiknya berupa karbohidrat kompleks.

9. Keseimbangan kalori

Obesitas yang merupakan akibat ketidakseimbangan asupan kalori tubuh sehari-hari harus dicegah dalam penanganan dislipidemia. Keseimbangan positif antara asupan kalori dan penggunaan energi sering rneningkatkan kadar kolesterol pada fraksi VLDL dan LDL, meningkatkan trigliserida, menurunkan kol-HDL dan meningkatkan tekanan darah. Penurunan berat badan akan menurunkan kadar kolesterol total pada banyak orang, menurunkan kol-LDL dan trigliserida, serta meningkatkan kadar kol-HDL.

10. Serat

Serat makanan adalah polimer karbohidrat yang tak dapat dicerna. Satu jenis serat dapat larut dalam air; jenis ini menambah massa feces (tinja) dan membantu menormalkan fungsi kolon. Serat makanan yang tidak larut misalnya bekatul tidak menurunkan kadar kolesterol serum, meskipun memberikan manfaat yang lain bagi kesehatan. Serat yang larut dalam air, misalnya pektin, beberapa jenis gum, dan psyllium seed husks, mempunyai potensi menurunkan kolesterol. Asupan serat dalam menu sehari-hari sebaiknya 20-30g/hari untuk orang dewasa. Rekomendasi ini dibuat terutama untuk mencapai fungsi gastro-intestinal yang normal dan mungkin memberikan manfaat yang lain bagi kesehatan. Sekitar 25% (6 g) sebaiknya berupa serat yang dapat larut. Bahan makanan yang mengandung banyak pektin adalah apel, kesemek dll. Perbanyak konsumsi sayuran dan buah- buahan.

11. Alkohol

Alkohol dapat mempengaruhi metabolisme lipoprotein melalui beberapa cara. Alkohol dapat meningkatkan konsentrasi trigliserida serum dan juga meningkatkan kadar kol-HDL. Alkohol tidak mempengaruhi konsentrasi kol-LDL pada sebagian besar orang. Belum jelas apakah peningkatan kol-HDL yang diinduksi oleh alkohol mempunyai efek proteksi terhadap PKV. Karena ketidakjelasan tentang manfaat alkohol terhadap kadar HDL dan karena efek samping serius yang sudah diketahui, asupan alkohol tidak dapat direkomendasikan untuk pencegahan PKV.

12. Garam

Tekanan darah berhubungan dengan asupan natrium. Banyak bukti ilmiah yang menunjukkan bahwa pembatasan asupan garam dapur (natrium klorida) akan menurunkan rata-rata tekanan darah dan mengurangi resiko PKV. Konsumsi garam rata-rata di Amerika Serikat adalah 8-12 g/hari, di Indonesia diperkirakan 11-15 g/hari meskipun asupannya sangat bervariasi. Asupan ini jauh lebih besar dibanding kebutuhan natrium bagi kesehatan, yaitu sebesar 500 mg/hari.

Percayakan pada produk GHT, untuk membantu menangani masalah dislipidemia anda.

Penyakit kardiovaskuler (PKV) terutama Penyakit Jantung koroner merupakan penyakit revalen dan menjadi pembunuh utama dinegara-negara industri. Di Indonesia PKV pada survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRT) 1972 menunjukkan PKV menduduki urutan ke-l1, 1986 menduduki muffin ke-3, dan SKRT 1992 merupakan Penyebab kematian pertama untuk usia di atas 40 tahun

􀂙

Dislipidemia merupakan faktor resiko yang utama

􀂙

Perubahan gaya hidup masyarakat erat hubungannya dengan peningkatan kadar lipid

􀂙

Bahwa penurunan kadar kolesterol sebesar 1 % akan menurunkan resiko PJK sebesar 2 %

􀂙

Bahwa upaya mengubah gaya hidup ( berhenti merokok, memelihara berat badan idial, membatasi asupan makan yang mengandung kolesterol dan lemak jenuh ) akan menurunkan resiko PJK dan dapat menyebabkan perlambatan bahkan regresi aterosklerosis.

􀂙

Bahwa pengendalian kadar lipid sampai batas yang dianjurkan harus merupakan bagian integral dari pencegahan primer dan terapi penderita PKV.

􀂙

Pedoman ini diharap akan memberi kesamaan pandangan, dan dapat dijadikan pegangan dalam penanggulangan masalah dislipidemia dimasyarakat sehingga bermanfaat untuk pencegahan, penanggulangan penderita dan untuk penelitian penyakit jantung koroner.

Definisi Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid.

Patogenesis Aterosklerosis dan Hipotesis Lemak

Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai lapisan intima dan umumnya terjadi di arteri muskuler ukuran besar dan sedang serta merupakan kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik.

Lesi aterosklerosis diklasifikaiskan alas 3 tahap secara morfologik: bercak perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak perlemakan sudah ada gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan pada usia 10 tahun dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Flak fibrosa adalah bentuk lesi yang khas untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi terkomplikasi adalah plak fibrosa yang sudah mengalami perubahan oleh peningkatan nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium atau diquamasi permukaan endotel diatasnya dan pembentukan trombus. Lesi terkomplikasi dapat mengakibatkan gangguan aliran di lumen pembuluh darah.

Faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada dinding pembuluh darah dan beberapa tiorial :

1. Adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel

2. Gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik)

3. Gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein

4. Perubahan permeabilitas endotel

Tahap awal yang penting pada aterogenesis adalah adanya partikel LDL yang ada dalam sirkulasi terjebak di dalam intima. LDL ini mengalami oksidasi atau perubahan lain dan kemudian dipindahkan oleh reseptor "Scavenger" khusus pada makrofag dan gel -gel mural yang lain. Tidak ada pengendalian umpan balik atas pembentukan reseptor

reseptor ini, dan ester-ester kolesterol kemudian berakumulasi didalam gel sehingga membentuk gel busa. Set gel busa membentuk bercak perlemakan yang bisa menyebabkan disrubsi pada endotelium. Akhirnya faktor pertumbuhan mengakibatkan proliferasi gel dan akhirnya lesi aterosklerosis yang lanjut. Hubungan antara Hipotesis infiltrasi lipid dengan luka endotel pada perkembangan aterosklerosis ada pada diagram ini.

DIAGRAM: Hubungan antara Hipotesis infiltrasi lipid dengan luka endotel

Kriteria Diagnostik dan Pemeriksaan Laboratorium Dislipidemia

Pedoman Klinis Kadar Lipid Sehubungan Dengan Resiko PKV

Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya PKV, dikenal patokan kadar kolesterol total sbb :

a) Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl

b) Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dl

c) Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl .

Untuk trigliserida besamya pengaruh terhadap kemungkinan terjadinya komplikasi kardiovaskuler belum disepakati benar. NECP (National Cholesterol Education Program) tidak memesukkan kadar trigliserida dalam anjuran pengelolaan lipid mereka. Sebaliknya kelompok kontinental memasukkan juga faktor trigliserida dalam algoritma yang mereka anjurkan, dilandasi oleh penelitian mereka di Eropa ( studi Procam dan studi Paris ).

Di Indonesia data epidemiologis mengenai lipid masih langka, apa lagi longitudinal yang berkaitan dengan angka kesakitan atau angka kematian penyakit kardiovaskuler.

Kadar plasma LDL tinggi Luka endotel
Infiltrasi LDL kedalam intima Perlekatan trombosit
LDL teroksidasi ditambah makrofag Pelepasan faktor
Pertumbuhan oleh
Trombositdll
Sel – sel busa Proliferasi sel
Lesilanjut
Bercak perlemakan
Tabel-l : Pedoman klinis untuk menghubungkan propillipid dengan resiko terjadinya PKV (Penyakit kardiovaskuler)

Diinginkan mg/dl		Diwaspadai mg/dl			Berbahaya Mg/dl
Kolestorel total	<200		200-239			>240
Kolesterol LDL
-Tanpa PKV	<130		130-159			.160
- Dengan PKV				100
Kolesterol HDL	>45		36-44			<35
Triliserida
-Tanpa PKV	<200		200-399			>400
-dengan PKV	<150		-			-

Secara klinis digunakanlah kadar kolesterol total sebagai tolak ukur, walupun berdasarkan patofisiologi, yang berperan sebagai faktor resiko adalah kolesterol LDL.

Kadar kolesterol total dapat juga menggambarkan kadar kolesterol LDL ( tabel 2 )

Kolesterrol Total	Kolesterol LDL
240 mg/dl	160 mg/dl
200 mg/dl	120 mg/dl
160 mg/dl	100 mg/dl

Pada pasien IMA terjadi perubahan plasma lipid, sehingga profil lipid perlu dianalisa dengan hati-hati apabila diperiksa pada masa penyembuhan IMA . Kadar trigliserida menjadi nilainya lebih tinggi 3 mingu dan kemudian kembali ke nilai semula 6 minggu pasca IMA, sebaliknya nilai kolesterol total dan kol-LDL pasca IMA, dan kembali mencapai kadar pra IMA dalam 8-12 minggu.

Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa: kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid.

a. Persiapan

• Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir.

• Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan.

b. Pengambilan bahan pemeriksaan

• Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam ( boleh minum air putih) . Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit

c. Analis

• Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik

• Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sbb:

Kadar kol. LDL = Kol.Total – kol..HDL – 1/5 trigliserida

Klasifikasi

1. klasifikasi fenotipik

a. klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society)

Peningkatan
Lipoprotein	Lipid Plasma
Hyperkolesterolemia		LDL	Kolesterol > 200 mg/dl
Disiplidemia campuran (Kombinasi)		LDL + VLDL	Trigliserida > 200 mg/dl + Kolesterol > 240 mg/dl
Hipertrigliseridemia		VLDL	Trigliserida > 200 mg/dl

b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program)

Kolesterol Total		LDL
"Ideal"	> 200 mg/dl		< 200 mg/dl
Batas Tinggi	200-239 mg/dl		130-159 mg/dl
Tingg	< 240 mg/dl		> 160 mg/dl

c. Klasifikasi WHO ( World Health Organization)

Fredricson	Klasifikasi generik	Klasifikasi terapeutik	Peningkatan Lipoprotein
I	Dislipedemia eksogen	Hipertrigliseridemia eksogen	Kilomikron
IIa	Hiperkolesterolemia	Hiperkolseterolemia	LDL
IIb	Disiplidemia Kombinasi	Hiperkolsetero Endogen + Disiplidemia kombinasi	LDL +VLDL
III	Dislipedemia remnant	Hipertrigliseridemia	Partikel – partikel remnant(Beta VLDL)
IV	Dislipedemia Endogen	Endogen	VLDL
V	Dislipedemia campuran	Hipertrigliseridemia endogen	VLDL+ Kilomikron

2. Klasifikasi Patogenik

a. Dislipidemia Primer

b. Dislipidemia Sekunder

Penilaian Faktor Resiko Menyeluruh

PKV merupakan penyakit dengan etiologi multifaktorial sehingga semua faktor resiko perlu dipertimbangkan dalam upaya pencegahan, baik primer maupun sekunder. Faktor resiko tersebut ada yang bisa dimodifikasi seperti: dislipidemia, hipertensi, merokok, obesitas dan diabetes melitus, serta yang tidak hiss dimodifikasi seperti: usia jenis kelamin laki-laki, riwayat keluarga serta riwayat PKV sebelumnya. Agar pencegahan dapat lebih berhasil maka semua faktor resiko yang dapat dimodifikasi harus dikendalikan secara serentak.

Sehubungan dengan strategi pengelolaan dislipidemia berdasarkan agar kol. LDL faktor resiko lain yang perlu diperhatikan meliputi

a) Faktor resiko positif

b) Faktor resiko negatif

Faktor Positif PKV	Faktor resiko Negatif
Umur Lk > 45 thn Pr > 55 thn Riwayat keluarga PKV Merokok Hipertensi Diabetes Melitus Kegemukan Kol. HDL < 35 mg/dl	Kol. HDL > 60 mg/dl

Deteksi Dini dan Evaluasi

􀀹

DM

􀀹

Hipertensi

􀀹

Merokok

􀀹

• Atau atas permintaan sendiri.

Obesitas ( BMI > 27 kg/m)

Siapa yang sebaiknya diperiksa ?

Pemeriksaan penyaring untuk profil lipid dilakukan pada semua orang dewasa berusia diatas 30 tahun atas anjuran petugas kesehatan atau atas permintaan sendiri. Pemeriksaan selektif harus dilakukan pada mereka yang beresiko tinggi untuk terjadinya PKV yaitu:

• Bukti adanya PJK dan atau manifestasi aterosklerosis yang lain

• Riwayat keluarga PJK prematur

• Riwayat keluarga dengan dislipidemia

• Bukti adanya faktor resiko PJK yang lain

Pengelolaan Dislipidemia

I. Umum

Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologist yang meliputi modiflkasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. Tujuan utama terapi diet disini adalah menurunkan resiko PKV dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta mengembalikan kesimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi. Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan kalori

II. Upaya Non Farmakologist

Terapi diet

Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi.Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.

Tabel 4 : komposisi I – II

Tahap I		Tahap II
Karbohidrat (% kalori)	50-60		50 – 60
Protein (% kalori)	15-20		15 – 20
Lemak (% kalori)	< 30		< 30
Kolesterol mg/dl	< 300		< 200
Lemak Jenuh (% kalori)	< 10		< 7

Latihan jasmani

B. Usia > 30 tahun tanpa PJK namun mempunyai 2 faktor resiko atau lebih

Kol . Total > 200 mg/dl

+ LDL> 130 mg/dl atau HDL < 35 mg/dl atau TG > 200 mg/dl

Cari dan obati penyebab sekunder

Kol. Total > 200 mg/dl

+LDL > 130 mg/dl atau HDL < 35 mg/dl atau TG > 200 mg/dl

Terapi diet

Periksa ulang dalam 3 bulan

Kol. Total < 200 mg/dl Kol. Total > 200 mg/dl

Teruskan diet Berikan terapi farmakologi

Periksa ulang tiap tahun

Kalu LDL > 130 mg/dl atau

HDL<35mg/dlatau

TG > 200 mg/dl

C. Usia diatas 30 tahun tanpa PJK dan hanya ada satu faktor resiko atau kurang.

Kol . Total > 240 mg/dl

+ LDL> 130 mg/dl atau HDL < 35 mg/dl atau TG > 200 mg/dl

Cari dan obati penyebab sekunder

Kol. Total > 240 mg/dl

Terapi diet

Periksa ulang dalam 3 bulan

Kol. Total < 240 mg/dl Kol. Total tetap > 200 mg/dl

Teruskan diet Pertimbangkan terapi farmakologi

Kalau LDL > 130 mg/dl atau HDL <

35 mg/dl atau TG > 200 mg/dl

Kesimpulan

Penyakit kardiovaskuler (PKV) merupakan penyakit yang paling prevalen dan menjadi pembunuh utama dibanding dengan penyakit lainnya dinegara-negara industri dan Indonesia.

Aterosklerosis merupakan masalah yang paling rumit, bersifat multifaktorial, sehingga menanggapinya harus secara holistik. Endotel merupakan titik temu bagian darah yang aktif mengubah dan bagian dinding yang akan diubah, untuk mengalami remodelling.

Secara teoritis banyak hal yang dapat dikerjakan namun belum semua dapat praktis dilaksanakan, dan hanya beberapa saja yang mungkin al: lipid-lowering drugs. Terbukti dari data epidemiologist bahwa menurunkan lipid akan diikuti dengan penurunan angka kesakitan maupun angka kematian kardiovaskuler.

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan.

Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :

1) Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit

2) Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 - umur ) selama 20-30 menit .

3) Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan, selama 5-10 menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti

diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.

III. Farmakologi

Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan bermacam-macam obat normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia yang kita dapat. Beberapa hal yang perlu kita pertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi KHDL, Trigliserida, Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obat-obat tersebut .

Saat ini didapat beberapa golongan obat :

1) Golongan resin ( sequestrants )

2) Asam nikotinat dan Acipimox

3) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)

4) Derivat Asam Fibrat

5) Probutol

6) Lain – lain

Langkah–langkah pengelolaan pada pasien dislipidemia dalam kaitannya dengan penyakit jantung koroner (PJK)

Siapa yang harus diobati?

A. Untuk penderita PJK

Cari dan terapi penyebab sekunder

Terapi diet

Pemeriksaan ulang dalam 3 bulan

Kol Total > 200 mg/dl

Atau LDL > 130 mg/dl

Kol . Total < 200 mg/dl dan LDL > 130 mg/dl

LDl < 130 mg/dl

Teruskan diet (sasaran terapi) tambahkan terapi

Periksa ulang dalam LDL < 130 mg/dl Farmakologik

6-12 bulan

• Hiperkolesterolemia poligenik

• Hiperkolesterolemia familial

• Dislipidemia remnant

• Hyperlipidemia kombinasi familial

• Sindroma Chylomicron

• Hypertrriglyceridemia familial

• Peningkatan Cholesterol HDL

• Peningkatan Apolipoprotein B

•

• Bahan yang diambil adalah serum.

Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin. Bahwa apabila cara-cara nonfarmakologist sesuai yang dianjurkan berhasil mengendalikan kadar lipid maka obat-obat pengendalian dislipidemia mempunyai peranan yang bermakna. Meskipun informasi mengenai dislipidemia sudah meluas namun masih banyak perbedaan pendapat dan tindakan, al: nilai-nilai sasaran, parameter pemeriksaan, metode pemeriksaan dan langkah-langkah pengobatan. Mengingat bahwa data epidemiologis dan klinis yang memadai untuk Indonesia belum ada, perlu disusun suatu pedoman mengenai deteksi, pencegahan dan penatalaksaan dislipidemia, terutama dalam kaitannya dengan penyakit kardiovaskuler.

Etiologi aterosklerosis adalah multifaktorial tetapi ada berbagai keadaan yang erat kaitannya dengan aterosklerosis yaitu faktor genetik/riwayat keluarga dan penyakit jantung koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, usia, kelamin pria, kebiasaan merokok, dislipidemia, hipertensi, obesitas, diabetes melitus, kurang aktifitas fisik dan manopause.

Salah satu faktor resiko aterosklerosis utama adalah Dislipidemia. Di Indonesia prevalensi dislipidemia semakin meningkat. Penelitian MONICA di Jakarta 1988 menunjukkan bahwa kadar rata-rata kolesterol total pada wanita adalah 206.6 mg/dl dan pria 199,8 mg/dl, tahun 1993 meningkat menjadi 213,0 mg/dl pada wanita dan 204,8 mg/dl pada pria. Dibeberapa daerah nilai kolesterol yang sama yaitu Surabaya (1985): 195 mg/dl, Ujung Pandang (1990): 219 mg/dl dan Malang (1994): 206 mg/dl.

Apabila dipakai batas kadar kolesterol > 250 mg/dl sebagai batasan hiperkolesterolemia maka pada MONICA I terdapatlah hiperkolesterolemia 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II hiperkolesterolemia terdapat pada 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria.

Telah banyak bukti-bukti yang diperoleh dari penelitian eksperimental, epidemiologis dan klinis tentang peran dislipidemia pada penyakit kardiovaskuler aterosklerosis yang intinya adalah :