Definisi
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Dislipidemia mengacu pada kondisi di mana terjadi abnormalitas profil lipid dalam plasma.
Beberapa kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida (TG), serta penurunan kolesterol HDL. Berbagai perubahan profil lipid tersebut saling terkait satu dengan lain sehingga tidak dapat dibicarakan sendiri-sendiri.Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Dislipidemia adalah salah satu komponen dalam trias sindrom metabolik selain diabetes dan hipertensi.
Aspek Biokimia Lipid
Lipid merupakan substansi yang bersifat hidrofobik. Artinya, dalam keadaan normal tanpa molekul pengikat, lipid tidak dapat larut dalam plasma darah. Agar lipid dapat larut dalam darah, lipid berikatan dengan apolipoprotein membentuk lipoprotein. Pemahaman tentang apolipoprotein dan lipoprotein penting karena berperan dalam patofisiologi tipe-tipe dislipidemia tertentu.PERAN DIET DIDALAM PENANGANAN DISLIPIDEMIA
Berikut aspek diet yang perlu diperhatikan dalam menangani dislipidemia, menurut Konsensus Dislipidemia Indonesia
1. Gizi Seimbang
Diet terapeutik apapun harus memadai dalam keseimbangan zat-zat gizi/diet seimbang sesuai dengan nilai kecukupan yang dianjurkan. Pada pelaksanaannya harus terdiri dari bermacam-macam makanan dari semua kelompok makanan dengan mengacu pada slogan "4 sehat 5 sempurna".
2. Lemak Total
Lemak total pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II sebaiknya < 30% kalori total. Pengurangan lemak total mempermudah pengurangan lemak jenuh dan mungkin membantu penurunan berat badan pada pasien dengan obesitas. Asupan lemak total saat ini di Amerika Serikat rata-rata adalah 36-37% dari seluruh kalori, sedangkan di Indonesia rata-rata hanya 18% dari seluruh kalori. Pada ekonomi golongan menengah dan atas di Indonesia asupan lemak kira-kira 35 % dari total kalori. Oleh karena itu, asupan lemak harus dikurangi sekitar seperlimanya untuk mencapai sasaran tersebut di atas.
Pengurangan asupan lemak total dapat dicapai dengan 2 cara. Cara pertama, karbohidrat kompleks dapat menjadi substitusi isokalori lemak, khususnya lemak jenuh. Penggantian ini akan membantu penurunan kadar kol-LDL. Cara yang kedua, lemak yang tinggi asam lemak jenuh dapat dihilangkan dari diet tanpa penggantian kalori pada perorangan dengan berat badan lebih.
3. Lemak Jenuh
Lemak jenuh terdiri dari 3 asam lemak utama yang dapat meningkatkan kolesterol, yang mempunyai panjang rantai karbon 12 (asam laurat), 14 (asam miristat) dan 16 (asam palmitat). Makanan yang kaya ketiga asam lemak jenuh ini adalah target utama yang harus dikurangi. Efek dominan lemak jenuh adalah meningkatkan kadar kol-LDL. Untuk Indonesia, termasuk di antaranya adalah lemak mentega (terdapat pada mentega, susu, krim, es krim dan keju) dan lemak sapi, babi, kambing dan unggas. Sisanya adalah dari produk nabati. Hidrogenasi (penambahan atom hidrogen) adalah suatu proses mengubah minyak nabati menjadi lemak yang lebih padat, mengubah asam lemak tak jenuh menjadi asam lemak trans. Pasien dengan kadar kolesterol yang tinggi sebaiknya membatasi asupan makanan yang tinggi asam lemak trans, misalnya shortening yang dihidrogenasi, beberapa jenis margarin, dan makanan yang mengandung lemak ini. Namun demikian, margarin lunak atau cair umumnya mempunyai kandungan asam lemak trans yang lebih rendah dibanding jenis yang padat, bahkan margarin mempunyai potensi yang lebih rendah untuk meningkatkan kolesterol dibanding mentega. Margarin lunak masih menjadi pilihan yang lebih baik untuk olesan dan memasak dibanding mentega. Konsumsi santan yang kental juga harus dihindari.
4. Lemak Tidak Jenuh Rantai Tunggal
Pada kedua tahap diet terapeutik, lemak tak jenuh rantai tunggal, terutama asam oleat, dapat mencapai 15% kalori total. Asam oleat adalah asam lemak utama yang terdapat pada kacang tanah, minyak zaitun, minyak canofa. Selama bertahun-tahun, asam oleat dianggap netral terhadap kolesterol total, tidak meningkatkan maupun menurunkan kadar kolesterol. Narnun demikian bukti terbaru menunjukkan bahwa asam oleat dapat menyebabkan penurunan kadar kol-LDL hampir sebesar asam linoleat yang tidak jenuh dan berantai ganda jika salah satunya menggantikan lemak jenuh dalam diet.
5. Lemak Tidak Jenuh Rantai Ganda
Ada dua kelompok utama lemak tak jenuh rantai ganda, yang biasa disebut asam lemak omega-6 dan omega-3. Asam lemak omega-6 utama adalah asam linoleat. Substitusi lemak jenuh tinggi dengan makanan kaya asam linoleat menghasilkan penurunan kadar kol-LDL. Beberapa minyak nabati kaya akan asam linoleat, misalnya minyak kedelai, minyak jagung, minyak safflower dan biji bunga matahari. Minyak ini, sebagaimana yang tinggi asam lemak tak jenuh tunggal, mempunyai densitas kalori yang tinggi sehingga dapat menaikkan asupan kalori dan menaikkan berat badan. lkan dan kerang adalah sumber utama asam lemak omega-3. Asam lemak utama pada kelompok ini adalah asam eikosapentaenoat (EPA) dan asam dokosaheksaenoat (DHA). Keduanya mempunyai efek yang kecil terhadap kadar kol- LDL pada pasien dengan kadar trigliserida normal. Beberapa data epidemiologis menunjukkan bahwa konsumsi ikan jenis apa pun, yang mengandung asam lemak omega-3, berhubungan dengan penurunan resiko PKV ; belum jelas apakah hubungan nyata ini disebabkan oleh lemak ikan itu sendiri atau faktor lain. Karena mengandung lemak jenuh yang rendah, ikan baik sebagai sumber protein dalam diet.
6. Kolesterol
Konsumsi kolesterol yang tinggi menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis pada sejumlah besar hewan penelitian, termasuk primata bukan manusia. Meskipun asupan tinggi kolesterol pada manusia tidak selalu menyebabkan peningkatan secara nyata kadar kolesterol serum seperti pada kelinci dan beberapa primata, studi epidemiologis menunjukkan bahwa peningkatan asupan kolesterol meningkatkan rata-rata kadar kolesterol serum pada suatu populasi. Namun demikian derajat peningkatan bervariasi dari orang ke orang. Oleh karena itu, diet tinggi kolesterol berperan dalam kenaikan kadar kol-LDL pada banyak pasien resiko tinggi sehingga meningkatkan resiko PKV. Studi epidemiologis selanjutnya menunjukkan bahwa peningkatan asupan kolesterol meningkatkan resiko PKV melebihi efek peningkatan kadar kolesterol serum. Mekanisme efek yang terakhir ini belum diketahui.
7. Protein
Asupan protein pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II rata-rata adalah 15% dari kalori total. Pada beberapa hewan penelitian, protein nabati (contohnya protein kedelai) menurunkan kadar kolesterol dibandingkan dengan protein hewan; efek ini tidak ditemukan pada manusia dengan jumlah asupan protein yang biasa.
8. Karbohidrat
Karbohidrat sebaiknya merupakan penyumbang > 55% dari jumlah kalori total pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II, dan sebaiknya berupa karbohidrat kompleks.
9. Keseimbangan kalori
Obesitas yang merupakan akibat ketidakseimbangan asupan kalori tubuh sehari-hari harus dicegah dalam penanganan dislipidemia. Keseimbangan positif antara asupan kalori dan penggunaan energi sering rneningkatkan kadar kolesterol pada fraksi VLDL dan LDL, meningkatkan trigliserida, menurunkan kol-HDL dan meningkatkan tekanan darah. Penurunan berat badan akan menurunkan kadar kolesterol total pada banyak orang, menurunkan kol-LDL dan trigliserida, serta meningkatkan kadar kol-HDL.
10. Serat
Serat makanan adalah polimer karbohidrat yang tak dapat dicerna. Satu jenis serat dapat larut dalam air; jenis ini menambah massa feces (tinja) dan membantu menormalkan fungsi kolon. Serat makanan yang tidak larut misalnya bekatul tidak menurunkan kadar kolesterol serum, meskipun memberikan manfaat yang lain bagi kesehatan. Serat yang larut dalam air, misalnya pektin, beberapa jenis gum, dan psyllium seed husks, mempunyai potensi menurunkan kolesterol. Asupan serat dalam menu sehari-hari sebaiknya 20-30g/hari untuk orang dewasa. Rekomendasi ini dibuat terutama untuk mencapai fungsi gastro-intestinal yang normal dan mungkin memberikan manfaat yang lain bagi kesehatan. Sekitar 25% (6 g) sebaiknya berupa serat yang dapat larut. Bahan makanan yang mengandung banyak pektin adalah apel, kesemek dll. Perbanyak konsumsi sayuran dan buah- buahan.
11. Alkohol
Alkohol dapat mempengaruhi metabolisme lipoprotein melalui beberapa cara. Alkohol dapat meningkatkan konsentrasi trigliserida serum dan juga meningkatkan kadar kol-HDL. Alkohol tidak mempengaruhi konsentrasi kol-LDL pada sebagian besar orang. Belum jelas apakah peningkatan kol-HDL yang diinduksi oleh alkohol mempunyai efek proteksi terhadap PKV. Karena ketidakjelasan tentang manfaat alkohol terhadap kadar HDL dan karena efek samping serius yang sudah diketahui, asupan alkohol tidak dapat direkomendasikan untuk pencegahan PKV.
12. Garam
Tekanan darah berhubungan dengan asupan natrium. Banyak bukti ilmiah yang menunjukkan bahwa pembatasan asupan garam dapur (natrium klorida) akan menurunkan rata-rata tekanan darah dan mengurangi resiko PKV. Konsumsi garam rata-rata di Amerika Serikat adalah 8-12 g/hari, di Indonesia diperkirakan 11-15 g/hari meskipun asupannya sangat bervariasi. Asupan ini jauh lebih besar dibanding kebutuhan natrium bagi kesehatan, yaitu sebesar 500 mg/hari.
Percayakan pada produk GHT, untuk membantu menangani masalah dislipidemia anda.
Penyakit kardiovaskuler (PKV) terutama Penyakit Jantung koroner merupakan penyakit revalen dan menjadi pembunuh utama dinegara-negara industri. Di Indonesia PKV pada survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRT) 1972 menunjukkan PKV menduduki urutan ke-l1, 1986 menduduki muffin ke-3, dan SKRT 1992 merupakan Penyebab kematian pertama untuk usia di atas 40 tahun
Infiltrasi LDL kedalam intima Perlekatan trombosit
LDL teroksidasi ditambah makrofag Pelepasan faktor
Pertumbuhan oleh
Trombositdll
Sel – sel busa Proliferasi sel
Lesilanjut
Bercak perlemakan
Tabel-l : Pedoman klinis untuk menghubungkan propillipid dengan resiko terjadinya PKV (Penyakit kardiovaskuler)
b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program)
c. Klasifikasi WHO ( World Health Organization)
Dislipidemia merupakan faktor resiko yang utama
Perubahan gaya hidup masyarakat erat hubungannya dengan peningkatan kadar lipid
Bahwa penurunan kadar kolesterol sebesar 1 % akan menurunkan resiko PJK sebesar 2 %
Bahwa upaya mengubah gaya hidup ( berhenti merokok, memelihara berat badan idial, membatasi asupan makan yang mengandung kolesterol dan lemak jenuh ) akan menurunkan resiko PJK dan dapat menyebabkan perlambatan bahkan regresi aterosklerosis.
Bahwa pengendalian kadar lipid sampai batas yang dianjurkan harus merupakan bagian integral dari pencegahan primer dan terapi penderita PKV.
Pedoman ini diharap akan memberi kesamaan pandangan, dan dapat dijadikan pegangan dalam penanggulangan masalah dislipidemia dimasyarakat sehingga bermanfaat untuk pencegahan, penanggulangan penderita dan untuk penelitian penyakit jantung koroner.
Definisi Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid.
Patogenesis Aterosklerosis dan Hipotesis Lemak
Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai lapisan intima dan umumnya terjadi di arteri muskuler ukuran besar dan sedang serta merupakan kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik.
Lesi aterosklerosis diklasifikaiskan alas 3 tahap secara morfologik: bercak perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak perlemakan sudah ada gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan pada usia 10 tahun dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Flak fibrosa adalah bentuk lesi yang khas untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi terkomplikasi adalah plak fibrosa yang sudah mengalami perubahan oleh peningkatan nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium atau diquamasi permukaan endotel diatasnya dan pembentukan trombus. Lesi terkomplikasi dapat mengakibatkan gangguan aliran di lumen pembuluh darah.
Faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada dinding pembuluh darah dan beberapa tiorial :
1. Adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel
2. Gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik)
3. Gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein
4. Perubahan permeabilitas endotel
Tahap awal yang penting pada aterogenesis adalah adanya partikel LDL yang ada dalam sirkulasi terjebak di dalam intima. LDL ini mengalami oksidasi atau perubahan lain dan kemudian dipindahkan oleh reseptor "Scavenger" khusus pada makrofag dan gel -gel mural yang lain. Tidak ada pengendalian umpan balik atas pembentukan reseptor reseptor ini, dan ester-ester kolesterol kemudian berakumulasi didalam gel sehingga membentuk gel busa. Set gel busa membentuk bercak perlemakan yang bisa menyebabkan disrubsi pada endotelium. Akhirnya faktor pertumbuhan mengakibatkan proliferasi gel dan akhirnya lesi aterosklerosis yang lanjut. Hubungan antara Hipotesis infiltrasi lipid dengan luka endotel pada perkembangan aterosklerosis ada pada diagram ini.
DIAGRAM: Hubungan antara Hipotesis infiltrasi lipid dengan luka endotel
Kriteria Diagnostik dan Pemeriksaan Laboratorium Dislipidemia
Pedoman Klinis Kadar Lipid Sehubungan Dengan Resiko PKV
Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya PKV, dikenal patokan kadar kolesterol total sbb :
a) Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl
b) Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dl
c) Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl .
Untuk trigliserida besamya pengaruh terhadap kemungkinan terjadinya komplikasi kardiovaskuler belum disepakati benar. NECP (National Cholesterol Education Program) tidak memesukkan kadar trigliserida dalam anjuran pengelolaan lipid mereka. Sebaliknya kelompok kontinental memasukkan juga faktor trigliserida dalam algoritma yang mereka anjurkan, dilandasi oleh penelitian mereka di Eropa ( studi Procam dan studi Paris ).
Di Indonesia data epidemiologis mengenai lipid masih langka, apa lagi longitudinal yang berkaitan dengan angka kesakitan atau angka kematian penyakit kardiovaskuler.
Kadar plasma LDL tinggi Luka endotel Infiltrasi LDL kedalam intima Perlekatan trombosit
LDL teroksidasi ditambah makrofag Pelepasan faktor
Pertumbuhan oleh
Trombositdll
Sel – sel busa Proliferasi sel
Lesilanjut
Bercak perlemakan
Tabel-l : Pedoman klinis untuk menghubungkan propillipid dengan resiko terjadinya PKV (Penyakit kardiovaskuler)
Diinginkan mg/dl | Diwaspadai mg/dl | Berbahaya Mg/dl | ||||
Kolestorel total | <200 | 200-239 | >240 | |||
Kolesterol LDL | ||||||
-Tanpa PKV | <130 | 130-159 | .160 | |||
- Dengan PKV | 100 | |||||
Kolesterol HDL | >45 | 36-44 | <35 | |||
Triliserida | ||||||
-Tanpa PKV | <200 | 200-399 | >400 | |||
-dengan PKV | <150 | - | - | |||
Secara klinis digunakanlah kadar kolesterol total sebagai tolak ukur, walupun berdasarkan patofisiologi, yang berperan sebagai faktor resiko adalah kolesterol LDL.
Kadar kolesterol total dapat juga menggambarkan kadar kolesterol LDL ( tabel 2 ) Kolesterrol Total | Kolesterol LDL |
240 mg/dl | 160 mg/dl |
200 mg/dl | 120 mg/dl |
160 mg/dl | 100 mg/dl |
Pada pasien IMA terjadi perubahan plasma lipid, sehingga profil lipid perlu dianalisa dengan hati-hati apabila diperiksa pada masa penyembuhan IMA . Kadar trigliserida menjadi nilainya lebih tinggi 3 mingu dan kemudian kembali ke nilai semula 6 minggu pasca IMA, sebaliknya nilai kolesterol total dan kol-LDL pasca IMA, dan kembali mencapai kadar pra IMA dalam 8-12 minggu.
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa: kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid.
a. Persiapan
• Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir.
• Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan.
b. Pengambilan bahan pemeriksaan
• Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam ( boleh minum air putih) . Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit
c. Analis
• Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik
• Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sbb:
Klasifikasi
1. klasifikasi fenotipik
a. klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society)
Peningkatan | |||
Lipoprotein | Lipid Plasma | ||
Hyperkolesterolemia | LDL | Kolesterol > 200 mg/dl | |
Disiplidemia campuran (Kombinasi) | LDL + VLDL | Trigliserida > 200 mg/dl + Kolesterol > 240 mg/dl | |
Hipertrigliseridemia | VLDL | Trigliserida > 200 mg/dl | |
b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program)
Kolesterol Total | LDL | ||
"Ideal" | > 200 mg/dl | < 200 mg/dl | |
Batas Tinggi | 200-239 mg/dl | 130-159 mg/dl | |
Tingg | < 240 mg/dl | > 160 mg/dl | |
c. Klasifikasi WHO ( World Health Organization)
Fredricson | Klasifikasi generik | Klasifikasi terapeutik | Peningkatan Lipoprotein |
I | Dislipedemia eksogen | Hipertrigliseridemia eksogen | Kilomikron |
IIa | Hiperkolesterolemia | Hiperkolseterolemia | LDL |
IIb | Disiplidemia Kombinasi | Hiperkolsetero Endogen + Disiplidemia kombinasi | LDL +VLDL |
III | Dislipedemia remnant | Hipertrigliseridemia | Partikel – partikel remnant(Beta VLDL) |
IV | Dislipedemia Endogen | Endogen | VLDL |
V | Dislipedemia campuran | Hipertrigliseridemia endogen | VLDL+ Kilomikron |
2. Klasifikasi Patogenik
a. Dislipidemia Primer
b. Dislipidemia Sekunder
Penilaian Faktor Resiko Menyeluruh
PKV merupakan penyakit dengan etiologi multifaktorial sehingga semua faktor resiko perlu dipertimbangkan dalam upaya pencegahan, baik primer maupun sekunder. Faktor resiko tersebut ada yang bisa dimodifikasi seperti: dislipidemia, hipertensi, merokok, obesitas dan diabetes melitus, serta yang tidak hiss dimodifikasi seperti: usia jenis kelamin laki-laki, riwayat keluarga serta riwayat PKV sebelumnya. Agar pencegahan dapat lebih berhasil maka semua faktor resiko yang dapat dimodifikasi harus dikendalikan secara serentak.
Sehubungan dengan strategi pengelolaan dislipidemia berdasarkan agar kol. LDL faktor resiko lain yang perlu diperhatikan meliputi
a) Faktor resiko positif
b) Faktor resiko negatif Faktor Positif PKV | Faktor resiko Negatif |
Umur Lk > 45 thn Pr > 55 thn Riwayat keluarga PKV Merokok Hipertensi Diabetes Melitus Kegemukan Kol. HDL < 35 mg/dl | Kol. HDL > 60 mg/dl |
Deteksi Dini dan Evaluasi
DM
Hipertensi
Merokok
• Atau atas permintaan sendiri.
Siapa yang sebaiknya diperiksa ?
Pemeriksaan penyaring untuk profil lipid dilakukan pada semua orang dewasa berusia diatas 30 tahun atas anjuran petugas kesehatan atau atas permintaan sendiri. Pemeriksaan selektif harus dilakukan pada mereka yang beresiko tinggi untuk terjadinya PKV yaitu:
• Bukti adanya PJK dan atau manifestasi aterosklerosis yang lain
• Riwayat keluarga PJK prematur
• Riwayat keluarga dengan dislipidemia
• Bukti adanya faktor resiko PJK yang lain
Pengelolaan Dislipidemia
I. Umum
Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologist yang meliputi modiflkasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. Tujuan utama terapi diet disini adalah menurunkan resiko PKV dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta mengembalikan kesimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi. Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan kalori
II. Upaya Non Farmakologist
Terapi diet
Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi.Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.
Tabel 4 : komposisi I – II Tahap I | Tahap II | ||
Karbohidrat (% kalori) | 50-60 | 50 – 60 | |
Protein (% kalori) | 15-20 | 15 – 20 | |
Lemak (% kalori) | < 30 | < 30 | |
Kolesterol mg/dl | < 300 | < 200 | |
Lemak Jenuh (% kalori) | < 10 | < 7 | |
Latihan jasmani
B. Usia > 30 tahun tanpa PJK namun mempunyai 2 faktor resiko atau lebih
Kol . Total > 200 mg/dl
+ LDL> 130 mg/dl atau HDL < 35 mg/dl atau TG > 200 mg/dl
Cari dan obati penyebab sekunder
Kol. Total > 200 mg/dl
+LDL > 130 mg/dl atau HDL < 35 mg/dl atau TG > 200 mg/dl
Terapi diet
Periksa ulang dalam 3 bulan
Kol. Total < 200 mg/dl Kol. Total > 200 mg/dl
Teruskan diet Berikan terapi farmakologi
Periksa ulang tiap tahun
Kalu LDL > 130 mg/dl atau
HDL<35mg/dlatau
TG > 200 mg/dl
C. Usia diatas 30 tahun tanpa PJK dan hanya ada satu faktor resiko atau kurang.
Kol . Total > 240 mg/dl
+ LDL> 130 mg/dl atau HDL < 35 mg/dl atau TG > 200 mg/dl
Cari dan obati penyebab sekunder
Kol. Total > 240 mg/dl
Terapi diet
Periksa ulang dalam 3 bulan
Kol. Total < 240 mg/dl Kol. Total tetap > 200 mg/dl
Teruskan diet Pertimbangkan terapi farmakologi
Kalau LDL > 130 mg/dl atau HDL <
35 mg/dl atau TG > 200 mg/dl
Kesimpulan
Penyakit kardiovaskuler (PKV) merupakan penyakit yang paling prevalen dan menjadi pembunuh utama dibanding dengan penyakit lainnya dinegara-negara industri dan Indonesia.
Aterosklerosis merupakan masalah yang paling rumit, bersifat multifaktorial, sehingga menanggapinya harus secara holistik. Endotel merupakan titik temu bagian darah yang aktif mengubah dan bagian dinding yang akan diubah, untuk mengalami remodelling.
Secara teoritis banyak hal yang dapat dikerjakan namun belum semua dapat praktis dilaksanakan, dan hanya beberapa saja yang mungkin al: lipid-lowering drugs. Terbukti dari data epidemiologist bahwa menurunkan lipid akan diikuti dengan penurunan angka kesakitan maupun angka kematian kardiovaskuler.
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan.
Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :
1) Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit
2) Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 - umur ) selama 20-30 menit .
diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.
III. Farmakologi
Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan bermacam-macam obat normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia yang kita dapat. Beberapa hal yang perlu kita pertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi KHDL, Trigliserida, Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obat-obat tersebut .
Saat ini didapat beberapa golongan obat :
1) Golongan resin ( sequestrants )
2) Asam nikotinat dan Acipimox
3) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)
4) Derivat Asam Fibrat
5) Probutol
6) Lain – lain
Langkah–langkah pengelolaan pada pasien dislipidemia dalam kaitannya dengan penyakit jantung koroner (PJK)
Siapa yang harus diobati?
A. Untuk penderita PJK
Cari dan terapi penyebab sekunder
Terapi diet
Pemeriksaan ulang dalam 3 bulan
Kol Total > 200 mg/dl
Atau LDL > 130 mg/dl
Kol . Total < 200 mg/dl dan LDL > 130 mg/dl
LDl < 130 mg/dl
Teruskan diet (sasaran terapi) tambahkan terapi
Periksa ulang dalam LDL < 130 mg/dl Farmakologik
6-12 bulan
• Hiperkolesterolemia poligenik
• Hiperkolesterolemia familial
• Dislipidemia remnant
• Hyperlipidemia kombinasi familial
• Sindroma Chylomicron
• Hypertrriglyceridemia familial
• Peningkatan Cholesterol HDL
• Peningkatan Apolipoprotein B
•
• Bahan yang diambil adalah serum.
Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin. Bahwa apabila cara-cara nonfarmakologist sesuai yang dianjurkan berhasil mengendalikan kadar lipid maka obat-obat pengendalian dislipidemia mempunyai peranan yang bermakna. Meskipun informasi mengenai dislipidemia sudah meluas namun masih banyak perbedaan pendapat dan tindakan, al: nilai-nilai sasaran, parameter pemeriksaan, metode pemeriksaan dan langkah-langkah pengobatan. Mengingat bahwa data epidemiologis dan klinis yang memadai untuk Indonesia belum ada, perlu disusun suatu pedoman mengenai deteksi, pencegahan dan penatalaksaan dislipidemia, terutama dalam kaitannya dengan penyakit kardiovaskuler. Etiologi aterosklerosis adalah multifaktorial tetapi ada berbagai keadaan yang erat kaitannya dengan aterosklerosis yaitu faktor genetik/riwayat keluarga dan penyakit jantung koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, usia, kelamin pria, kebiasaan merokok, dislipidemia, hipertensi, obesitas, diabetes melitus, kurang aktifitas fisik dan manopause.
Salah satu faktor resiko aterosklerosis utama adalah Dislipidemia. Di Indonesia prevalensi dislipidemia semakin meningkat. Penelitian MONICA di Jakarta 1988 menunjukkan bahwa kadar rata-rata kolesterol total pada wanita adalah 206.6 mg/dl dan pria 199,8 mg/dl, tahun 1993 meningkat menjadi 213,0 mg/dl pada wanita dan 204,8 mg/dl pada pria. Dibeberapa daerah nilai kolesterol yang sama yaitu Surabaya (1985): 195 mg/dl, Ujung Pandang (1990): 219 mg/dl dan Malang (1994): 206 mg/dl.
Apabila dipakai batas kadar kolesterol > 250 mg/dl sebagai batasan hiperkolesterolemia maka pada MONICA I terdapatlah hiperkolesterolemia 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II hiperkolesterolemia terdapat pada 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria.
Telah banyak bukti-bukti yang diperoleh dari penelitian eksperimental, epidemiologis dan klinis tentang peran dislipidemia pada penyakit kardiovaskuler aterosklerosis yang intinya adalah :
Tidak ada komentar:
Posting Komentar